Płytki krwi są jednym z najważniejszych czynników w trombogenezie. Czasami skrzeplina ma działanie ochronne, gdy dorosłe organizmy zostały zranione. Ale w niektórych okolicznościach może powodować poważne choroby zakrzepowe, w tym zawał mózgu lub zatorowość płucną. Uważa się, że agregacja płytek krwi jest ściśle związana z ⋅ OH [ 38 ]. Takeuchi i in. postawili hipotezę, że wodór może hamować indukowaną kolagenem agregację płytek krwi poprzez redukcję ⋅OH [ 39 ]. Odkryli, że sól fizjologiczna bogata w wodór może hamować indukowaną kolagenem agregację płytek krwi w próbkach krwi zdrowych ochotników. Ta sama grupa wykazała również skuteczność wodoru w mysim modelu choroby [ 39]. Ostatnio Wang i in. donieśli, że wodór może hamować aktywację płytek krwi i zapobiegać tworzeniu się zakrzepicy [ 40 ]. W swoim badaniu odkryli, że woda nasycona wodorem (stężenie 0,6 mM) hamuje indukowaną przez ADP agregację płytek w dawkach od 10 μl do 50 μl oraz agregację płytek szczurów indukowaną kolagenem w dawkach od 20 μl do 50 μl . Sucha masa skrzepliny była mniejsza w grupie wodorowej niż w grupie kontrolnej w FeCl 3modele indukowanej zakrzepicy tętniczej. Czas okluzji wydłużał również wodór. Mechanizm opiera się na właściwościach przeciwutleniających poprzez późniejszy szlak NO/cGMP/PKG/ERK. Badania te wykazały, że wodór może być stosowany w sytuacjach, w których płytki krwi są nienormalnie aktywowane, jak w przypadku chorób zakrzepowych.
https://www.hindawi.com/journals/omcl/2019/3917393/
