Komórkowe i molekularne mechanizmy arytmii w wyniku stresu oksydacyjnego

Obecne terapie arytmii przy użyciu blokady kanałów jonowych, ablacji cewnika lub wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora mają ograniczenia i ważne jest, aby poszukiwać nowych celów terapeutycznych w leczeniu arytmii. Zarówno migotanie przedsionków, jak i niewydolność serca, stan o podwyższonym ryzyku arytmii, są związane z nadmierną ilością reaktywnych form tlenu (RFT). Istnieje kilka możliwych sposobów wywoływania arytmii przez ROS. RFT może powodować aktywność ogniskową i ponowne wejście. ROS zmieniają wiele sercowych prądów jonowych. ROS sprzyjają zwłóknieniu mięśnia sercowego i upośledzają funkcję połączeń szczelinowych, powodując zmniejszenie sprzężenia miocytów i ułatwienie ponownego wejścia. Aby zaprojektować skuteczne leki przeciwutleniające do leczenia arytmii, niezbędne jest zbadanie mechanizmów molekularnych, za pomocą których RFT wywołują te efekty arytmiczne. Aktywacja CaKinaza II zależna od 2+ / CaM, kinaza tyrozynowa c-Src, kinaza białkowa C i nieprawidłowy splicing sercowych kanałów sodowych należą do niedawno odkrytych mechanizmów molekularnych arytmii indukowanej przez ROS