Rola wodoru molekularnego w usuwaniu metali ciężkich.

Przez : Eugeniusz - Kategorie : Ogólne Rss feed , Wodór molekularny dla zdrowia Rss feed , Wodór molekularny konta nowotwory Rss feed
star
star
star
star
star

Medium bogate w wodór reguluje stres ER wywołany przez Cr(VI) i sygnalizacja autofagii w komórkach DF1.

Oznacza to, że picie wody nasyconej wodorem lub inne metody dostarczania wodoru molekularnego biorą udział w usuwaniu metali ciężkich oraz w usuwaniu ich sutków.

Wszelkie prawa zastrzeżone, kopiowanie zabronione- artykuł płatny.  

Powiązane badania wykazały, że chrom (Cr) jest toksyczny dla komórek, a wodór może chronić komórki poprzez regulację endoplazmatyczną  stres retikulum (ER) i autofagia.

Cr(VI) indukuje autofagię w komórkach DF-1 poprzez stres ER. Co więcej, HRM może złagodzić uszkodzenia komórek spowodowane przez Cr(VI) poprzez szlak ER stres-COX-2. Dlatego ZZL może być potencjałem materiał łagodzący uszkodzenia komórek spowodowane przez metale ciężkie.

Dyskusja.

Cr(VI), uznany czynnik rakotwórczy u ludzi , jest szkodliwy dla hodowli zwierząt. Wykazano, że Cr(VI) może powodują stres ER w hepatocytach L-02 . A Ge i in. poinformował, że Cr(VI) indukował powiązanie między apoptozą a autofagia komórek A549 poprzez stres ER . Kiedy ER jest w stanie stresu, GRP78/BiP jest uwalniany do ER i odgrywa rolę w fałdowaniu białek. W tym czasie aktywuje się ER, a PERK-eIF2α, IRE1-XBP1s i ATF6-ERSE są również aktywowane do reakcji z niesfałdowanymi białkami (UPR) . Odpowiednie badania wykazały, że ekspresja GRP78/BiP jest znacznie zwiększona, gdy występuje stres ER. Więc Indukowana ekspresja GRP78/BiP może być wykorzystana jako marker aktywacji stresu ER i UPR . W tym badaniu Cr(VI) podniósł poziom białek GRP78 i PERK oraz indukował Stres ER, a HRM skutecznie łagodził stres ER. Stres ER może powodować autofagię opisano w kilku badaniach . Feng i in. odkryli, że stres ER wzrasta wraz ze wzrostem białka LC3II/I i Beclin1 poziomy u myszy z przejściową niedrożnością tętnicy środkowej mózgu. Ten wzrost reprezentuje aktywację stresu ER i autofagii i znacząco blokuje autofagię wywołaną przez niedokrwienie/reperfuzja poprzez dodanie 4-PBA (inhibitor stresu ER), wskazując tym samym, że stymulacja autofagii zależy od ER stres . Hart i in. odkryli, że protoonkogen  hamuje UPR i autofagii oraz PERK aktywowane przez c-Myc, znacznie zmniejszyły autofagię indukowaną przez c-Myc. Badanie to wskazuje, że autofagia indukowana przez Cr(VI) w komórkach DF-1, a Cr(VI) indukował stopień autofagią został osłabiony przez HRM. COX-2 odgrywa znaczącą rolę w  stresie i autofagii ER . Dlatego zmiany ekspresji COX-2 w komórkach po traktowaniu Cr(VI) i HRM. Ten wynik (rys. 5) pokazuje, że gra istotną rolę regulacyjną w autofagii wywołanej przez Cr(VI) i może odgrywać rolę za GRP78. Mechanizm ten  wymaga dalszych badań. H2 jest szeroko stosowany jako nowy przeciwutleniacz w leczeniu chorób . W tym badaniu zbadano wpływ H2 na stres ER i autofagia wywołane przez Cr(VI). HRM osłabia przerost kardiomiocytów za pośrednictwem ISO in vitro. Stężenie H2 (0,6 mM) użyte w niniejszym badaniu uzyskano z przeglądu literatury  i wykrywania stężenia (ryc. 1A). Wyniki pokazały, że HRM może się poprawić aktywność komórek (ryc. 1B) i znacznie łagodzą stres ER- i zmiany białek związane z autofagią i uszkodzenia komórek spowodowane przez Cr(VI) (ryc. 2–5). To odkrycie sugeruje również, że COX-2 może odgrywać rolę w stresie ER i autofagii, ale określone miejsce działania nie zostało określone i wymaga dalszych badań. HRM reguluje autofagię poprzez szlak ER stres-COX-2, tak, aby zmniejszyć uszkodzenia komórek powodowane przez Cr(VI) (ryc. 6).

Zaloguj się, aby ocenić ten produkt

Udostępnij tę zawartość