Zwykle istnieje równowaga między układami utleniającymi i przeciwutleniającymi w organizmie. Kiedy zachodzi brak równowagi między obroną antyoksydacyjną a przeważającym stresem oksydacyjnym, zwiększa się liczba reaktywnych form oksydacyjnych, co prowadzi do zapalenia i uszkodzeń oksydacyjnych charakteryzujących się karbonylacją białek, uszkodzeniem DNA [ 1 , 2 ] i peroksydacją lipidów. Te biomarkery są udokumentowane we wszystkich fazach choroby, ale wydają się wyraźniejsze w epizodach ostrej choroby, szczególnie w manii [ 3 ].
Dwubiegunowe zaburzenie nastroju jest stosunkowo częstym zaburzeniem neuropsychiatrycznym z szacowaną częstością od 1% do 2% [ 4 ] i dużym obciążeniem chorobą [ 4 ]. Istnieje wysoki wskaźnik chorób współistniejących, w tym cukrzycy i zespołu metabolicznego [ 5 ], chorobowości sercowo-naczyniowej [ 6 ] i otyłości [ 7 ], z których wszystkie są związane ze zmianami zapalnymi i stresem oksydacyjnym. Te choroby współistniejące prowadzą do nowej hipotezy, że choroba afektywna dwubiegunowa jest częścią wieloukładowego procesu zapalnego [ 8 ].
Dodatkowo schizofrenia ma punktową prewalencję na poziomie 3,59 / 1000 w populacji ogólnej [ 9 ]. Średnie stawki kanadyjskie wynoszą 25,9 (SD = 10,5) na 100 000 [ 10 ]. Schizofrenia współwystępuje również z chorobami, takimi jak cukrzyca (skorygowany OR: 2,11 (1,36 do 3,28) [ 11 ], nadwaga lub otyłość (44%) [ 12 ] oraz zdarzenia sercowo-naczyniowe [ 13 ]. sugeruje się wieloukładowe procesy zapalne [ 14 ] i terapię przeciwzapalną w leczeniu schizofrenii [ 15 ].
Mitochondria i dwubiegunowe zaburzenie nastroju
Mitochondria są niezbędne do wytwarzania energii i sygnalizacji synaptycznej. Wydaje się, że dysfunkcja mitochondriów ma związek z patofizjologią choroby afektywnej dwubiegunowej [ 16 ]. Częstość występowania choroby afektywnej dwubiegunowej u pacjentów z cytopatiami mitochondrialnymi jest większa niż wśród osób zdrowych [ 17 ]. Udokumentowano zmniejszenie złożonej jednej aktywności mitochondrialnego łańcucha transportu elektronów [ 18 ], a wstępne badania mikroskopii elektronowej dotyczące mitochondrialnych ultrastrukturalnych zmian w tym zaburzeniu, zwłaszcza nieprawidłowego obwodowego skupienia mitochondriów w cytozolu [ 19 ]. Nasilone są delecje mitochondrialnego DNA [ 20]. Stąd też hipoteza dotycząca dysfunkcji mitochondriów jako molekularnej podstawy choroby afektywnej dwubiegunowej [ 21 ]. Sugeruje się, że nowe środki terapeutyczne do leczenia dwubiegunowych zaburzeń nastroju powinny oddziaływać na funkcję mitochondriów [ 16 ].
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3680337/
https://www.polityka.pl/tygodnikpolityka/klasykipolityki/1808594,1,choruje-co-setny-czlowiek.read
